Per vizi valvolari si intende una serie di meccanismi che determinano l’impossibilità da parte delle valvole di svolgere efficientemente il loro compito alterando, così, l’intero ciclo cardiaco.
I vizi si possono localizzare a livello di ciascuna delle valvole cardiache anche simultaneamente. Sono più rari a livello del cuore destro. Si può presentare un quadro di stenosi valvolare, insufficienza valvolare o steno-insufficienza. Le cause variano da vizio a vizio e vanno da fenomeni reumatici quali l’endocardite reumatica, a fenomeni di tipo infettivo per finire con difetti congeniti.

Stenosi Mitralica

La valvola mitrale è costituita da due cuspidi, una anteriore, più grande ed una posteriore.
La principale causa di stenosi mitralica è l’endocardite reumatica che comporta un processo infiammatorio che si conclude con la fibrosi riducendo il lume valvolare (da 4-6 cm2 a circa 1 cm2). La stenosi comporta una resistenza al passaggio del getto di sangue dall’atrio al ventricolo. Per mantenere un flusso costante all’aumentare della resistenza deve aumentare anche la pressione (legge di Poiseulle : F = ?P pr4/8?l). Aumenta dunque la pressione a livello atriale che si traduce in un aumento della pressione a livello delle vene polmonari (con conseguente congestione ed edema). Si viene ad instaurare un meccanismo di compenso che determina uno stato di ipertrofia a livello delle arterie polmonari che pertanto trasmettono lo stato ipertensivo a livello del ventricolo destro. Il ventricolo destro, diventato iperteso, trasmette l’aumento pressorio anche all’atrio destro sul quale sboccano le vene cave. Anche le vene cave diventano ipertese (edema declive, epatomegalia, astenia).

Insufficienza Mitralica

Può instaurarsi per alterazione dei lembi valvolari (endocardite reumatica, endocardite infettiva, sindrome di Marfan e di Ehlers Danlos), alterazione dell’anulus (calcificazione idiopatica, dilatazione del ventricolo), rottura o allungamento delle corde tendinee, rottura o disallineamento dei muscoli papillari. Ognuna di queste malformazioni comporta impossibilità di corretta chiusura della valvola. Nel momento in cui il ventricolo effettua la  sistole isometrica, l’aumento pressorio a livello ventricolare e la bassa pressione a livello atriale, determinano un reflusso di sangue dal ventricolo all'atrio. Ciò comporta:1) che l’atrio si dilati conseguentemente alla diastole atriale perché contiene più sangue del previsto 2) che il ventricolo si dilati in diastole ventricolare perché costretto ad ospitare il sangue precedentemente rigettato in atrio, più il nuovo proveniente dalla circolazione polmonare; il ventricolo sinistro sarà dunque costretto a dilatarsi(ipertrofia eccentrica).  L’insufficienza cronica è in genere ben tollerata; se dovesse verificarsi un caso di insufficienza acuta però la pressione atriale aumenterebbe repentinamente trasmettendo l’aumento pressorio anche a livello delle vene polmonari con conseguente edema e congestione.

Prolasso della Mitrale

Situazione in cui in particolari momenti del ciclo cardiaco, soprattutto in mesotelesistole, una o entrambe le cuspidi, soprattutto la posteriore, prolassano verso l’atrio. Può essere dovuta a degenerazione mixomatosa soprattutto nella sindrome di Marfan ,ad alterazioni di contrazione ed allineamento dei muscoli papillari, a particolari condizioni anatomiche quali il pectus excavatum. La sintomatologia è variabile. Può essere asintomatica o può presentarsi con palpitazioni e dolori toracici atipici.

Vizi Valvolari Aortici

L’immissione di sangue dal ventricolo sinistro all’aorta può essere ostacolato da:

• alterazioni valvolari spesso costituite da fenomeni infiammatori che si sovrappongono a difetti congeniti (più frequenti nell’adulto e nell’anziano)
• alterazioni sopra e sottovalvolari determinate dalla presenza di diaframmi , restringimenti in prossimità dell’ostio valvolare( più frequenti nei bambini e nei giovani)
• cardiomiopatia ipertrofica: l’ipertrofia ventricolare sinistra produce durante la contrazione ventricolare un avvicinamento del lembo valvolare anteriore della mitrale al setto interventricolare ipertrofico.

Normalmente le cuspidi sono tre ma ci sono soggetti con una sola cuspide o con due; l’anormale conformazione della valvola comporta la turbolenza nel flusso che si traduce in un fenomeno fibrotico che tende a far diventare la valvola stenotica.

Stenosi Aortica

Il ventricolo sinistro con la contrazione isotonica deve immettere nell’aorta il sangue ossigenato arrivatogli, tramite l’atrio, dalla circolazione polmonare. La presenza di una stenosi, aumenta le resistenze al flusso. Il ventricolo dovrà quindi aumentare la sua pressione per poter ostacolare l’aumento delle resistenze. Il ventricolo risponde al sovraccarico pressorio con una ipertrofia concentrica, aumenta cioè il suo spessore. L’aumento dello spessore comporta:

• Aumento dell’estrazione di ossigeno con conseguenti manifestazioni anginose sotto sforzo determinate da una maggiore richiesta di nutrienti che non sono sufficienti se il cuore sta compiendo un lavoro faticoso
• L’aumento della pressione in ventricolo si trasmette a livello atriale che a sua volta lo trasmette a livello delle vene polmonari con conseguente congestione venosa ed edema

Insufficienza Aortica

Fenomeni acuti che comportino lesione valvolare (endocardite infettiva o trauma) e cronici(endocardite reumatica, malattie congenite) o ancora che dilatino il bulbo aortico(fenomeni acuti come dissecazione aortica e cronici come sifilide, spondilite anchilosante, sindrome di Reiter, ipertensione) comportano un reflusso da parte del sangue immesso in aorta a livello ventricolare. Il ventricolo, che è già costretto a pompare contro una pressione alta vigente all’ingresso dell’aorta, sarà inoltre sottoposto ad un sovraccarico di volume dovuto al reflusso di sangue. Si avrà pertanto un allungamento delle fibre(ipertrofia eccentrica). L’allungamento delle fibre comporta un aumento del raggio che dovrà essere seguito da un incremento  di spessore per evitare l’aumento del post carico( legge di La Place: t = Pr/2h).  L’aumento di pressione che si verifica in questo modo a livello ventricolare, verrà registrato da barocettori della camera cardiaca che attueranno un fenomeno di vasodilatazione periferica che faciliterà il passaggio di sangue dall’aorta ai tessuti, diminuendo così il reflusso a livello ventricolare.
Il cuore di chi soffre di insufficienza aortica a causa della ipertrofia eccentrica e di quella concentrica assumerà enormi dimensioni(cor bovinum) . A lungo andare però, visto che la pressione a livello ventricolare scende perché il sangue si distribuisce meglio ai distretti periferici, i barocettori non ricevono più lo stimolo determinato dall’alta pressione e non attuano più il meccanismo compensatorio ed il sangue tornerà a refluire dall’aorta al ventricolo.

Vizi Tricuspidali

Stenosi Tricuspidale
È quasi sempre legata ad un  fenomeno di tipo reumatico. Come nella stenosi mitralica, l’aumento della resistenza comporta un aumento della pressione a livello atriale che si trasmette  a livello delle vene cave. Si possono pertanto manifestare edemi, epatomegalie ed ascite.

Insufficienza Tricuspidale

• Insufficienza tricuspidale secondaria o funzionale: origina da una dilatazione del ventricolo destro(impossibilità ai lembi valvolari di collabire).
• Insufficienza tricuspidale primitiva o organica: può essere di natura congenita o acquisita. Comporta un sovraccarico di volume a carico del ventricolo destro. È normalmente ben tollerata ma con l’aumentare della dilatazione ventricolare può insorgere un fenomeno di insufficienza ventricolare.