L’angina instabile è definita come un episodio anginoso o suoi equivalenti con almeno una delle seguenti caratteristiche: 1. compare a riposo; 2. dura più di 10 minuti; 3. è di recente insorgenza (entro 4-6 settimane precedenti) ed in crescendo. L’ IMA senza sopraslivellamento dell’ST è diagnosticato in seguito a sintomi di angina instabile accompagnato dalla presenza di enzimi di necrosi miocardica.
Possono essere conseguenti ad una riduzione dell’apporto di ossigeno conseguente a cause ostruttive o ad un’aumentata richiesta di ossigeno(ad esempio in caso di tachicardia o anemia grave).

L’AI (Angina Instabile) può svilupparsi per: 1. rottura o erosione di una placca in presenza di trombi non occlusivi (vengono attivati processi riparativi a carico della placca che comportano un incremento del grado di occlusione e delineano il quadro di angina in crescendo; possono partire emboli conseguenti al distacco della placca); 2. ostruzione dinamica (vasospasmo); 3. ostruzione meccanica progressiva; 4. secondaria a maggiore richiesta di ossigeno da parte del miocardio.

Diagnosi

Anamnesi ed esame obbiettivo
dolore toracico in sede retro sternale o in epigastrio irradiantesi al collo, alla mandibola, alla regione interscapolare; possibilità di ”equivalenti anginosi”; diaforesi, presenza di terzo e quarto tono, tachicardia sinusale, cute fredda e pallida, rantoli alle basi polmonari.

ECG

Sottoslivellamento o transitorio sopraslivellamento del tratto ST, inversione dell’onda T.
Test da sforzo su tappeto scorrevole(treadmill) o prova da stress farmacologico.
Valutazione degli enzimi di necrosi: CK-MB, troponina, LDH.

Prognosi

Thrombolysis in Myocardical Ischemia Trial:

1) Età maggiore di 65 anni

2) Tre o più fattori di rischio per malattia coronarica

3) Malattia coronarica documentata mediante cateterismo cardiaco

4) Sviluppo di AI/IMA senza sopraslivellamento ST in corso a trattamento con acido acetilsalicilico

5) Più di 2 episodi di angina entro le 24 ore precedenti

6) Slivellamento superiore a 0.5 mm

7) Aumento di uno degli enzimi di necrosi

Altri markers “incriminati” sono:

- PCR

- Peptide natriuretico di tipo B

- Cd40-l

Terapia

Nitrati
Nitroglicerina sublinguale. Quando i sintomi ischemici non vengono alleviati da più di 3 compresse di nitroglicerina sublinguale o quando si ripresentano in corso a terapia anti ischemica è possibile utilizzare morfina solfato ( 2-5 g a meno di ipotensione).

ß bloccanti
uno per via endovenosa seguito da uno per via orale fino a raggiungere frequenza di 50/60 battiti minuto

Calcio antagonisti

ACE inibitori

Statine
(inibitori di HMG CoA reduttasi) per la prevenzione secondaria a lungo termine

Terapia antitrombotica
acido acetilsalicilico, clopidogrel (in combinazione); eparina a basso peso molecolare (LMWH); sotto studio inibitori della trombina e del fattore Xa. Inibitori di GP IIb/IIIa.

Trattamento a lungo termine
modificazione dei fattori di rischio, ß bloccanti, ACE inibitori, combinazione di acido acetilsalicilico e clopidogrel per 9-12 mesi mantenendo in seguito solo l’acido acetilsalicilico.

Angina variante di Prinzmetal

dolore toracico a riposo con transitorio sopraslivellamento ST dovuto allo spasmo focale di un’arteria epicardica. Molti dei pazienti presentano spasmi in prossimità di placche aterosclerotiche. Potrebbe essere dovuta ad ipercontrattilità vascolare dovuta a mitogeni vasocostrittori, leucotrieni o serotonina. In alcuni pazienti è associata a fenomeno di Raynaud,asma indotta da acido acetilsalicilico ed emicrania.

Diagnosi
sopraslivellamento transitorio del tratto ST con dolore a riposo (alcuni pazienti presentano episodi di ischemia silente con multipli sopraslivellamenti ST). Possono essere presenti lievi aumenti di CK-MB. Dimostrazione all’angiografia coronarica di spasmo coronarico transitorio. Più comune nella coronaria destra. La diagnosi può essere dimostrata con ergonovina ed acetilcolina o iperventilazione a riposo che provocano spasmo.

Terapia
nitrati e calcio antagonisti

Prognosi
prognosi eccellente a 5 anni(90-95%) con migliore prognosi nei pazienti senza ostruzione coronarica. Il rischio di morte improvvisa aumenta se contemporaneamente compaiono episodi aritmici.