Localizzazione

Un’occlusione della discendente anteriore provoca infarto anteriore e nel setto; l’occlusione della circonflessa provoca infarto laterale; l’occlusione della coronaria  destra comporta necrosi inferiore e posteriore(in un terzo dei casi interessa anche il ventricolo destro).

Può essere una  conseguenza anginosa o la prima manifestazione della malattia ischemica. Si manifesta con un dolore più opprimente di quello anginoso che non si esaurisce con il riposo. Può accompagnarsi a sudorazione fredda, bradi o tachicardia, rantoli, ansia ecc…

In genere si verifica quando un vaso si occlude bruscamente in seguito alla presenza di trombi determinando la totale assenza di flusso a carico di un distretto senza la possibilità, vista la repentinità del fenomeno, di apertura di circoli collaterali. Può avvenire la rottura di una placca aterosclerotica la quale verrà attaccata da piastrine che saranno attivate da mediatori quali(serotonina, adrenalina, ADP) ed esporranno GP IIb/IIIa sì da renderlo un substrato reperibile dal VWF( fattore di von Willebrand) e dal fibrinogeno che medieranno l’aggregazione piastrinica. L’endotelio leso determinerà dall’altro lato l’esposizione del Tissue Factor che, in seguito a legame con il fattore VII , determinerà l’attivazione del fattore X con conseguente formazione del coagulo.  Altre condizioni che possono determinare la comparsa di infarto trans murale sono ipercoagulabilità, collagenopatie, abuso di cocaina e presenza di trombi intracardiaci.

Prognosi

l’entità del danno miocardico è correlata a diversi fattori:

• Territorio irrorato da vasi occlusi
• Occlusione parziale o totale del vaso
• Durata dell’occlusione
• Quantità di sangue fornita al territorio colpito dai vasi collaterali
• Richiesta di ossigeno dell’area ischemica
• Adeguatezza della perfusione miocardica al ripristino del flusso

Diagnosi

Anamnesi
L’episodio è in genere preceduto da uno stress importante, da un esercizio fisico intenso o da una patologia medica chirurgica sottostante. L’incidenza maggiore dell’episodio infartuale è nelle prime ore del mattino.  Il dolore  è viscerale, a morsa, opprimente e più intenso del dolore anginoso. In genere localizzato nella parte centrale del torace o all’epigastrio; può irradiarsi alle braccia(si distingue dal dolore da pericardite per la possibilità di quest’ultimo di irradiarsi al muscolo trapezio). È spesso accompagnato da astenia, nausea, vomito, ansia e senso di morte incombente.  Il dolore non è sempre presente: in pazienti anziani e con diabete mellito il dolore può non essere presente ma essere sostituito da improvvisa dispnea, perdita di coscienza sensazione di astenia ed aritmia.

Esame obbiettivo
Pallore associato a sudorazione ed estremità fredde.  Può essere difficile da palpare l’impulso apicale; se l’infarto colpisce la parete anteriore si può sviluppare un’anomala pulsazione sistolica causata dal movimento del miocardio infartuato nell’area periapicale. Se è presente disfunzione mitralica può essere presente un soffio meso-telesistolico. Polso di ampiezza ridotta per la minore gittata sistolica. Durante la prima settimana può esserci un episodio febbrile (38°C) e riduzione di 10-15 mmHg della pressione sistolica.

Elettrocardiogramma (ECG)

• I stadio: iniziali segni di necrosi(piccola onda Q) e marcati segni di lesione subepicardica (sopraslivellamento del tratto S-T) l’onda T negativa(segno ischemico) è mascherata.
• II stadio: si attenua la lesione subepicardica e divengono evidenti i segni di necrosi(approfondimento onda Q) e compare l’onda T negativa
• III stadio: scomparsa sopraslivellamento del tratto S-T ed approfondamento onde T negative( i segni sono dunque di necrosi ed ischemia)
• IV stadio: riduzione dei segni di ischemia subepicardica(onde T negative) ed a volte anche alla normalizzazione della ripolarizzazione. Onda Q patologica(maggiore di 0,04 secondi, presenza di uncinature o irregolarità nella sua branca discendente iniziale, profondità variabile nelle diverse derivazioni.

Esami Emato Chimici

• CPK( creatin fosfo chinasi): aumenta entro 4-8 ore e torna a livelli normali dopo 48-72 ore. È poco specifica perché può essere elevata anche a seguito di trauma muscolo scheletrico. L’utilizzo della misurazione di CPK-MB (isoenzima della CPK) è più specifico per la sua presenza poco significativa in territorio extracardiaco.
• SGOT: transaminasi glutammi ossalacetica (AST): assolutamente poco specifico
• LDH lattico deidrogenasi: poco specifico
• Troponine miocardio specifiche T (TnT) e I (TnI): sono normalmente presenti nel sangue ma in seguito ad IMA aumentano fino a 20 volte e sono presenti fino a 7-10 gg dopo; è un esame molto specifico.
• Mioglobina: messa in circolo poche ore dopo IMA con sopraslivellamento ST ma è estremamente poco specifico
• Leucocitosi polimorfonucleata entro poche ore e persistente per 7-10 gg

Imaging:

• ecocardiografia bidimensionale: anomalie cinetiche, aneurisma ventricolare.
• Ecocardiogramma Doppler: per valutare eventuali difetti del setto ed insufficienza mitralica (complicanze dell’IMA).
• Scintigrafia miocardica con tallio 201 o ⁹⁹m tecnezio-sestamibi :consentono l’individuazione della” zona fredda” senza però fare distinzione tra infarto miocardico e cicatrice preesistente.
• Ventricolografia con isotopi radio marcati: consente la visualizzazione dell’ipocinesia e della riduzione della frazione d’eiezione

Complicanze

• Aritmie ventricolari: extrasistolia (rara e da non trattare) , fibrillazione da trattare con amiodarone o procainamide o con cardioversione se refrattaria. La prognosi è buona se la fibrillazione è primaria (risposta primaria all’ischemia acuta) e negativa se secondaria a grave deficit di pompa. Ritmo idioventricolare accelerato(ritmo di origine ventricolare con frequenza di 60-100 vattiti /min; di difficile reperimento perché la frequenza è di solito simile a quella del ritmo sinusale che lo precede e segue.
• Aritmie sopra ventricolari: tachicardia sinusale, flutter atriale e fibrillazione spesso secondarie ad insufficienza ventricolare sinistra. Da trattare con β bloccanti, verapamil o diltiazem( controllo risposta ventricolare), digossina.
• Aritmie ipocinetiche: bradicardia sinusale( da trattare solo se compromissione emodinamica) , blocco atrio ventricolare
• Complicanze emodinamiche (shock e scompenso, perforazione del setto interventricolare, rottura o malfunzionamento del muscolo papillare, rottura della parete libera, infarto ventricolare destro( segni di scompenso ventricolare destro con o senza ipotensione), aneurisma ventricolare. L’aneurisma ventricolare è un movimento paradosso di espansione delle pareti ventricolari. A ciò consegue che le fibre dovranno accorciarsi di più durante la sistole sì da evitare una diminuzione della funzione ventricolare. Sono più comuni gli aneurismi apicali (si evidenzia un impulso apicale doppio, diffuso e fuori sede) . Lo pseudoaneurisma è invece caratterizzato da rottura miocardica contenuta dal pericardio; esso si espande col tempo mantenendo un tramite con la cavità ventricolare sinistra. Da riparare chirurgicamente per l’elevato rischio di rottura

Complicanze Ischemiche

• Complicanze varie: pericardite epistenocardica, sindrome di Dressler o pericardite post infartuale , tromboembolia( conseguente all’acinesia ventricolare che determina stasi e formazione di trombi i quali possono poi, in corso di fibrillazione atriale, determinare embolizzazione di arterie distali)

Terapia

In Pronto Soccorso

• Acido acetilsalicilico
• ossigeno tramite maschera in caso di ipossia;
• nitroglicerina sublinguale (riduce il dolore, riduce la richiesta di ossigeno riducendo il precarico ed aumenta la disponibilità di ossigeno a livello miocardico dilatando le coronarie);
• morfina: riducendo la vasocostrizione arteriosa e venosa può determinare sequestro del sangue nel distretto venoso riducendo gittata e pressione, con il suo effetto vagotonico può causare bradicardia e blocco AV ( somministrazione repentina di atropina);
• β bloccanti: riducono la richiesta miocardica di ossigeno; 
• il recupero del flusso repentino nell’arteria colpita ed un miglioramento di perfusione della zona miocardica a valle dell’infarto consentono limitazione dell’area infartuata;
• intervento coronarico percutaneo primario;
• fibrinolisi con tPA, streptochinasi, tenekteplasi e reteplasi (da effettuare entro 30 minuti).
• Sistema di gradazione della trombolisi(TIMI):  0) occlusione completa,  1)ridotta penetrazione mezzo di contrasto oltre il punto d’ostruzione, 2)perfusione dell’intero vaso verso il letto distale con flusso ritardato, 3) completa perfusione con flusso normale.
• Unità coronarica: monitoraggio continuo del ritmo cardiaco, allettamento, dieta poverissima di colesterolo e grassi, controllo dell’alvo con somministrazione di emollienti fecali, sedazione con benzodiazepine

Farmaci:

• antitrombotici ( sotto studio l’inibitore di GP IIb/IIIa) , protocollo con eparina non frazionata, acido acetilsalicilico e fattori fibrinolitici con monitoraggio di aPTT che dovrebbe essere compreso tra 1,5 e 2 volte il valore di controllo;
• β bloccanti;
• ACE inibitori,
• nitrati.

Prevenzione secondaria

• trattamento cronico con acido acetilsalicilico con aggiunta di Warfarin se aumenta il rischio di embolia;
• ACE inibitori ;
• β bloccanti orali per 2 anni