Per cuore polmonare si intende l’ingrandimento del ventricolo destro conseguente ad anomalie del circolo polmonare, dei polmoni e della ventilazione. Il cuore destro risulta in genere protetto da aumenti pressori che non potrebbe sopportare grazie al reclutamento progressivo di vasi da parte della circolazione polmonare; è dunque necessaria una notevole compromissione vasale perché si manifesti ipertensione polmonare. Inoltre

il ventricolo destro presenta pareti sottili e facilmente dilatabili sì da poter contrastare con un modesto aumento della pressione endocavitaria modificazioni del ritorno venoso. Normalmente un gradiente pressorio di soli 5 cmH2O tra arteria polmonare(15 cmH2O) ed atrio sinistro(10cmH2O) consente una corretta gittata ed una corretta perfusione polmonare. L’entità del cuore polmonare è correlata con l’aumento del post carico a carico del ventricolo destro. Le resistenze polmonari possono essere aumentate da patologie a carico dei polmoni(sia restrittive che ostruttive come la BPCO o bronco pneumopatia cronico ostruttiva), da ipossia polmonare che, determinando un aumento della PCO2, induce ipercapnia ed acidosi che a sua volta comporta vasocostrizione polmonare ed aumento delle resistenze e da vasculopatie pomonari.

Distinguiamo due tipi di cuore polmonare:

• Cuore Polmonare Acuto
• Cuore Polmonare Cronico

Cuore Polmonare Acuto

Il cuore polmonare acuto è un fenomeno determinato primariamente da patologia trombo embolica. È una condizione in cui un embolo, a partenza dal distretto venoso, ostruendo il lume vasale, determina aumento della resistenza al flusso che si traduce con l’impossibilità da parte il ventricolo di pompare adeguatamente il sangue in sistole, a meno di sviluppare un aumento pressorio. L’embolo non deve essere necessariamente occludente in quanto si può manifestare un grave caso di ipertensione polmonare anche in presenza di embolo parzialmente stenosante che aggrava la condizione patologica determinata da precedenti alterazioni vascolari. Il ventricolo destro diventa insufficiente nel momento in cui arriva a raddoppiare la sua pressione arrivando anche a 50 mmHg. Le manifestazioni cliniche comprendono dispnea ad esordio improvviso e collasso cardiovascolare. Si presentano dunque ipotensione, polso rapido, ridotto in ampiezza. All’esame obbiettivo le vene del collo sono distese, il fegato è pulsatile e dolente; è possibile valutare un soffio sistolico da rigurgito tricuspidale nel margine sternale sinistro ed un ritmo di galoppo presistolico. All’emogasanalisi arteriosa si presenterà una PaO2 ridotta (squilibrio ventilazione- perfusione) ed una bassa PaCO2 (iperventilazione). La terapia si basa sul mantenimento della gittata cardiaca tramite cauta espansione del volume ematico. Se l’ipertensione polmonare è causata da vasocostrizione ipossica, si può ottenere riduzione del postcarico tramite inalazione di O2 al 100%.

Cuore Polmonare Cronico

Il cuore polmonare cronico può essere scatenato da :

• Vasculopatia Polmonare: da emboli recidivanti, abuso di droghe per via endovenosa, parassiti o, nel caso in cui non si riconosca la causa primaria dell’ipertensione polmonare, da IPP(ipertensione polmonare primitiva) o vasculite associata a sindrome CREST (Calcinosi, Reynaud, esofagite, sclerodattilia, telangectasia). Si manifesta in genere con dispnea, tachipnea, dolore toracico anteriore, cianosi ed edemi periferici.
  
  Esame obbiettivo: rinforzo della componente polmonare del secondo tono, palpabile sollevamento del ventricolo destro al margine sternale sinistro, click da eiezione polmonare nell’area supero sternale sinistra. Possono essere presenti inoltre uno sdoppiamento del secondo tono ed un ritmo di galoppo protodiastolico ventricolare destro(T3). Spesso presente un soffio da rigurgito tricuspidale.
  
  Indagini Strumentali:
  
  1. Radiografia: dilatazione arterie polmonari;
  2. Scintigrafia: per confermare la diagnosi di vasculopatia embolica;
  3. ECG (elettrocardiogramma): per rilevare ipertensione polmonare e deviazione destra dell’asse cardiaco;
  4. Ecocardiografia: dimensioni ventricolo destro, arterie polmonari, eventuale presenza di rigurgiti tricuspidali, movimenti anomali del setto interventricolare;
  5. RM (risonanza magnetica); dimensioni ventricolari e frazione di eiezione;
  6. Cateterismo Cardiaco per determinare le pressioni , le resistenze e la risposta ad ossigeno e vasodilatatori;
  7. Biopsia Polmonare: per identificare eventuali vasculiti.
• Malattie del parenchima polmonare: patologie di tipo ostruttivo( quali BPCO) e restrittivo( come la fibrosi polmonare) possono determinare lievi aumenti pressori arteriosi polmonari. In pazienti presentanti patologie croniche polmonari, la comparsa di cuore polmonare delinea una prognosi peggiore.
  
  Trattamento: ossigeno terapia per broncopenumopatie; broncodilatatori ed antibiotici per migliorare il flusso disostruendo le vie respiratorie; diuretici per correggere l’edema ( attenzione ai diuretici dell’ansa perché possono determinare alcalosi); attenta e monitorata somministrazione di digitale per lo scompenso ventricolare.

Bibliografia

• Harrison, Principi di Medicina Interna, 16° edizione
• Rugarli, Medicina Interna Sistematica, 5° edizione