Occlusione acuta o progressiva del sistema venoso profondo da parte di trombi che possono occludere parzialmente o totalmente il vaso. Non è trattabile
chirurgicamente perché la lesione vascolare scaturita dall’intervento potrebbe determinare la formazione di nuovi trombi.

Infatti secondo Virchow la trombo genesi è dipendente da:

• Lesione Vasale:
  • Anossia,
  • Anticorpi anti-endotelio,
  • Linfociti Sensibilizzanti,
  • IC circolanti,
  • Complemento e Leucociti,
  • Radicali liberi;
• Stasi:
  • Ridotta attività pompa muscolare,
  • Dilatazione venosa(varici, obesità, gravidanza, progestinici(gli ormoni gravidici ed i contraccettivi riducono il tono venoso e l’ATIII)),
  • Ostruzione venosa(compressione sulle vene, trombosi endoluminale);
• Ipercoagulabilità:
  • PRIMARIA:
    • deficit ATIII, proteina C e S,
    • ipofibrinogemia,
    • disfibrinogemia,
    • difetti attivatore del plasminogeno;
  • SECONDARIA:
    • TNF (neoplasia), Trombocitopenia indotta da eparina, Gravidanza, Aterosclerosi, Anemia Falciforme,
    • Diabete Pancreatico, Dislipidemia,
    • Malattie Mieloproliferative, Vasculiti,
    • Sindrome nefrosica,
    • progenistici.

Il Trombo

Il trombo si forma per rottura dell’equilibrio emostatico tra fattori pro-coagulanti (TF o fattore tissutale, VWF o fattore di Von Willebrand, fattore V) fattori anti-coagulanti (ATIII, glicosaminoglicani, sistema delle proteine C ed S), fibrinolitici ( tPA o attivatore tissutale del plasminogeno) ed antifibrinolitici (PAI o inibitore dell’attivatore del plasminogeno).
Si distinguono 3 tipi di trombo:

1. Trombo Rosso: caratteristico delle vene, è costituito da emazie inglobate in abbondante fibrina
2. Trombo Bianco: caratteristico delle arterie, costituito da piastrine con poca fibrina
3. Trombo Misto: caratteristico del microcircolo, (vasi ad intermedia velocità di flusso), costituito da piastrine, emazie e fibrina.

Il trombo può dunque andare incontro a fibrinolisi, embolizzazione, organizzazione e ricanalizzazione. Può causare complicanze quali occlusione locale ed embolia.
Il 30% dei pazienti con TVP è asintomatico o paucisintomatico. Il 10 % dei casi di TVP è spontanea, il 75% (di questi il 45% durante intervento, 43% nei primi 4 giorni dall’intervento, 12% entro 10 giorni dall’intervento) ha patogenesi chirurgica, la restante parte, patogenesi medica.
Il tratto principalmente implicato è la gamba (80%, 42% le sole vene del polpaccio).

Fattori di Rischio:

• Età
• Sesso
• Interventi chirurgici( per rilassamento del tono muscolare, diminuzione del tono venoso, stasi, diminuita fibrinolisi, aumentata fibrinogenesi)
• Razza
• Lavoro
• Anestesia
• Gravidanza ed  estro progestinici
• Emiplegia
• Ictus
• Sindrome nefrosica

Diagnosi

Soltanto 1/3 dei pazienti risulta sintomatico; i sintomi prevalenti sono: edema monolaterale(la trombosi della cava inferiore provoca edema bilaterale) nel 50-70% dei casi, dolore al polpaccio (60-70%), aumento della consistenza muscolare (a livello dei gemelli), distensione delle vene superficiali, alterazioni del colorito cutaneo.

Esame Obbiettivo

• Manovra di Homans: dolore al polpaccio a seguito di dorsi flessione passiva del piede;
• Segno di Neuhof: con la gamba del paziente flessa sulla coscia e rilassata si ha diminuzione dello sballottamento del polpaccio;
• Segno di Bauer: dolore provocato dalla palpazione di tallone, piede e polpaccio;
• Segno di Ducuing: dolore provocato dalla palpazione al cavo popliteo ed all’inguine;
• Phlegmasia alba dolens: colorito pallido determinato dall’aumento della pressione interstiziale rispetto alla capillare dovuto alla presenza di edemi;
• Phlegmasia cerulea dolens: presenza di emoglobina deossigenata nel sangue venoso stagnante.

Diagnosi Differenziale

• Ischemia arteriosa acuta, fistola artero-venosa;
• Rottura cisti di Baker;
• Ematoma;
• Erisipela, panniculite;
• Tromboflebite superficiale, linfedema, sindrome post- trombotica, linfangite, compressione venosa esterna;
• Edema (cardiaco, ipoprotidemico, da calcio antagonisti e nefrogeno).

Diagnosi Strumentale

• Ecotomografia con compressione: la vena trombosata non è comprimibile; consente di rilevare la presenza di materiale ecogeno endoluminale. Ci sono stati casi di trombi neoformatisi che, compressi dall’ecografo, si sono distaccati ed hanno dato embolia polmonare. Scarsa sensibilità per le TVP distali
• Ecocolordoppler: consente una rappresentazione diretta delle pareti, la possibilità di visualizzare trombi freschi e fluttuanti ed ha maggiore sensibilità per le TVP distali.
• D-dimero: prodotto di degradazione della fibrina stabilizzata i cui livelli sierici aumentano in tutte le condizioni in cui vi è formazione e degradazione di fibrina. Ha elevato valore predittivo negativo.
• Flebografia ascendente: è il gold standard in quanto: 1) fornisce la dimostrazione diretta del trombo, 2)identifica con accuratezza le trombosi venose isolate del polpaccio

Terapia

La terapia è eparina a basso peso molecolare (la frazionata agisce solo sul fattore X, quella non frazionata agisce anche sul II).